стандарти надання медичної допомоги в Україні
 

Навігація

За напрямком медицини


Тубуло-інтерстиціальний нефрит; Протокол надання медичної допомоги


  • Протокол надання медичної допомоги хворим на тубуло-інтерстиціальний нефрит.
    • Додаток до наказу МОЗ №593 від 02-12-2004
    • Тема, опис документа: Протокол надання медичної допомоги
    • Вид допомоги: амбулаторний, стаціонарний, цільова група: не вказано
    • Напрямок медицини: Нефрологія
    • Клінічний стан, патології: Тубуло-інтерстиціальний нефрит
армадин цена


ПРОТОКОЛ НАДАННЯ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ ХВОРИМ НА ТУБУЛО- інтерстиціальний нефрит

 

Інформація про розробників

Інститут нефрології АМН України, тел. 512 64 74.

Колесник М.О. – д.мед.н., професор, директор Інституту;

Дудар І.О. – д.мед.н., керівник відділу еферентної терапії;

Величко М.Б. к.мед.н., провідний науковий співробітник;

Степанова Н.М. –провідний науковий співробітник.

 

 

Вступ.

Тубуло-інтерстиціальний нефрит (ТІН)—гетерогенна  група  неспецифічних уражень канальців і інтерстиціальної  тканини нирки з  наступним поширенням запального процесу на всі структури ниркової тканини інфекційного,  алергічного  або токсичного  генезу,  що  характеризується  гострим  або  хронічним  перебігом.

Захворювання вперше  описано W.Cauncilman  в 1889  році як  ускладнення скарлатини, а розповсюдження  воно  набрало  пізніше,  у  зв’язку  з  впровадженням  у клінічну  практику сульфаніламідних  препаратів у  1946  році. Загальна  частота  ТІН  становить 0,7  на 100000  населення.  У  найбільших аутопсійних виборках гострий ТІН знаходили у 1,7%, хронічний ТІН- у 0,2% випадків. Як правило,  гострий ТІН  є  основною  причиною “невідомої  ниркової  недостатності”  із  збереженим  діурезом  та  нормальними  розмірами  нирок. Захворювання нирок з ураженням виключно канальців та інтерстицію становить 20—40 % випадків хронічної ниркової недостатності (ХНН) та 10—25 % стає причиною гострої ниркової недостатності (ГНН). Чоловіки  та  жінки  хворіють на  гострий ТІН  з  однаковою  частотою при наступному розподілі хворих за віком: 1/4 < 20  років, 1/3 - 20-40  років,  та 1/3 -  понад  40  років, що свідчить про  відсутність  вікової  градації щодо  частоти  захворювання.   У більшості країн розповсюдженість інтерстиціального нефриту просто не відома,  що  пояснюється недостатньою обізнаністю лікарів з  даною патологію нирок   та відсутністю  чітких клініко-лабораторних критеріїв для діагностики.

Класифікація тубуло- інтерстиціального нефриту

За МКХ – Х

N10 Гострий тубуло-інтерстиціальний нефрит;

N11 Хронічний тубуло-інтерстиціальний нефрит;

N12 Неуточнений гострий чи хронічний тубуло-інтерстиціальний нефрит.

 

Загальноприйнятої  класифікації тубуло-інтерстиціального нефриту немає.

 

Клінічно   виділяють гострий (ГТІН) та хронічний (ХТІН) тубуло-інтерстиціальний нефрит.

R. Colvin, L.Fang (1994) вважають, що ці поняття не тільки клінічні, але й морфологічні.

Крім цього, виділяють: 1) первинний гострий, первинний хронічний ТІН ( захворювання виникає в ін­тактній нирці); 2) вторинний гострий, вторинний хронічний ТІН (ззахворювання супроводжує будь-яке інше ураження нирок).

Патогенетично

1.  ТІН з гуморально-імунним механізмом ураження нирок

2.  ТІН  з клітинними імунними реакціями,  що викликані аутологічними і екзогенними факторами.

 

Відповідно етіологічному чиннику  виділяють  наступні  етіологічні  фактори розвитку інтерстиціального нефриту:

1.   ТІН внаслідок   дії лікарських  препаратів (у порядку зменшення  нефротоксичної дії):

антибіотики: пеніциліни, цефалоспорини, гентаміцин, тетра­цикліни, рифампіцин, доксициклін,  лінкоміцин та ін.; сульфаніламіди; нестероїдні протизапальні препарати;  ізотопні  препарати; протисудомні препарати;  антикоагулянти (варфарин); діуретики: тіазиди, фуросемід, тріамтерен; імунодепресанти: азатіоприн, сандимун;  інші: алопуринол, ІАПФ, клофібрат, ацетилсаліцилова кислота,  препарати  золота,  літія,  рекомбінантний інтерлейкін-2; гіпервітаміноз  D.

2.   ТІН при інфекціях внаслідок:

§ прямої ушкоджуючої дії: b-гемолітичний стрептокок, дифтерійна  палочка, віруси  інфекційного  мононуклеозу, корі, грипу,  парагрипу,  аденовірусу,  цитомегаловірусу,  СНІДу,  вірус герпеса,  мікобактерії  туберкульозу, лепто­спіроз, бруцельоз, кандидоз,  гострий  вісцеральний  лейшманіоз;

§ непрямої ушкоджуючої дії: сепсис будь-якої  етіології.

3.   ТІН при   системних ураженнях можуть спричинювати:

§   імунні захворювання:  первинні  (системний червоний вовчак, криз відторгнення транспланта­та, синдром Шегрена, синдром Гудпасчера,  змішана кріоглобулінемія, гранулематоз Вегенера);

§   метаболічні зрушення (підвищення концентрації у крові ура­тів, оксалатів, кальцію, калію,  сімейний  інтерстиціальний  нефрит  з  гіпокаліємією);

§   інтоксикації  важкими металами, етиленгліколем, оцтовою кислотою, аніліном;

§   лімфопроліферативні хвороби;

§   хвороби гемопоезу: гемоглобінопатії;

§   інтоксикації внаслідок дії гепатотоксинів (отрута блідої поганки), формальдегіду, хлорованих вуглеводнів;

§   природжені хвороби: вроджений нефрит, «губчата» моз­кова речовина нирки, хвороба медулярних кіст, полікістоз;

§   уропатії,  в тому  числі  везикоуретральний рефлюкс, меха­нічна обструкція;

§   ендемічні хвороби: балканська нефропатія;

4. Ідіопатичний  тубуло-інтерстиціальний нефрит.

 

Виходячи із  частоти  етіологічних чинників, пропонують класифікувати  інтерстиціальний  нефрит  на  токсико-алергічний,  дисметаболічний,  поствірусний,  лептоспірозний, інтерстиціальний нефрит на фоні  ниркового  дисембріогенезу, циркуляторний  (зміни інтерстицію  у  хворих  на  гіпертонічну  хворобу,  інші захворювання,  які  супроводжуються  підвищенням  артеріального тиску), аутоімунний.

Мета розробки: підвищення ефективності лікування хворих на гострий   тубуло-інтерстиціальний   нефрит  (ГТІН)  та хронічний тубуло-інтерстиціальний   нефрит  (ХТІН).

 

Завдання розробки:

1. Визначити алгоритм діагностики ГТІН та ХТІН.

1. Розробити протокол лікування хворих на ГТІН та ХТІН.

2. Визначити критерії ефективності лікування, реабілітаційні заходи та принципи диспансеризації хворих на тубуло-інтерстиціальний нефрит.

 

Сфера застосування протоколу:  міські та  обласні нефрологічні стаціонари, міські та обласні нефрологічні центри, Інститут нефрології.

 

Приклади формування клінічного діагнозу:

Гострий тубуло-інтерстиціальний нефрит на  тлі інфекційного мононуклеозу з  порушенням азотовидільної   функції нирок 2-го ступеня, фаза відновлення функції нирок.

Хронічний тубуло-інтерстиціальний нефрит на  тлі туберкульозу легень, артеріальна гіпертензія, хронічна ниркова недостатність II-ступеня, анемія.

Діагностичні критерії.

Діагноз  гострого  інтерстиціального  нефриту  ставиться  на  основі  сукупності  ознак:

§   розвиток  ниркової  недостатності часто  при  ідентифікації  можливого  етіологічного  чинника: вживання  лікарських  препаратів, після  інфекційного  захворювання  і т.д.;

§   гострий  початок  через 3-5  днів  після  можливої  дії  етіологічного  чинника;

§   відсутність  фази  олігоанурії;

§   наявність  сечового  синдрому  (протеїнурії,  гематурії);

§   гіпоізостенурія  до  розвитку  ниркової  недостатності;

§   зростання  рівня  креатиніну  на  фоні  збереженого  діурезу  або  поліурії;

§   відсутність  інших  причин  гострої  ниркової  недостатності:  сепсис,  аборт і  т.п.

§   відсутність  гіперкаліємії,  характерної  для  гострої  ниркової  недостатності.

Алгоритм діагностики гострого тубуло-інтерстиціального нефриту  включає :

·   загальний аналіз  крові (лейкоцитоз  з  помірним зсувом формули  вліво, еозинофілія, підвищення  швидкості  зсідання еритроцитів (ШЗЕ);

·   біохімічний аналіз  крові (підвищення a2 та b глобулінів, креатиніну  та  сечовини);

·   загальний аналіз сечі (протеїнурія в межах 1-3 г/добу, гематурія 10-30 еритроцитів  у  полі  зору,  лейкоцитурія –10-20  в  полі  зору, зменшення  відносної  густини);

·   ультразвукове дослідження нирок (нирки  збільшені  в  розмірах,  особливо  в  товщину);

·   радіоізотопне дослідження нирок;

·   біопсія  нирки.

Алгоритм  діагностики  хронічного  тубуло-інтерстиціального  нефриту:

§   загальний аналіз  крові;

§   загальний  аналіз  сечі;

§   посів  сечі  на  стерильність;

§   концентрація  уратів, фосфатів, оксалатів у  крові  та сечі;

§   проба за Зимницьким;

§   біохімічний  аналіз  крові  (можлива гіпонатріємія,  гіпокальціємія,  підвищення  креатиніну, сечовини);

§   біохімічний  аналіз  сечі  (підвищення  концентрації  натрія  та  амонія);

§   ультразвукове дослідження  нирок;

§   радіоізотопне дослідження нирок;

§   імунологічні  дослідження (підвищення  рівня  IgЕ,  зниження  рівня  комплементу  у крові,  підвищення  екскреції  секреторного  IgA);

§   біопсія  нирки.

  Ефективність рентгенологічних і радіонуклідних методів дослі­дження дуже мала через зниження концентраційної здатності ни­рок.

 

Характеристика методів діагностики *,**,***.   Таблиця-1.

 

Метод дослідження

Чутли-вість

Специфіч-ність

Прогнос-тична цінність

Правдо-подіб-ність

Безпечність

До-ступ-ність

Вар-тість

Співвідношення вартість-/ефектив-ність

Загальний аналіз сечі

*

**

**

***

***

***

*

**

Добова протеїнурія

*

*

*

*

***

***

*

*

Проба   за Нечипоренком

**

**

**

**

***

***

*

*

Лейкоцитарна формула сечі

*

**

**

**

***

**

*

**

Бак посів сечі

**

**

*

***

***

**

**

**

Загальний аналіз крові

*

*

*

*

***

***

*

*

Визначення загального білку крові, холестерину, протеїнограма

*

**

**

**

**

**

*

**

Печінкові  проби (АлТ, АсТ, білірубін і його фракції)

**

*

**

**

**

**

*

**

Визначення рівня глюкози в крові

*

 

 

*

*

*

*

 

Імунологічні дослідження крові з визначенням АСЛ-О, IgG, M, A, комплементу (С3-фракція), ЦІК

*

*

*

*

**

*

**

*

Дослідження вмісту уратів, оксалатів, фосфатів

*

*

 

 

**

±

**

*

Електрокар-діограма

*

*

*

**

***

*

*

*

УЗД сечової системи

*

**

*

*

*

*

*

*

УЗД органів черевної порожнини

*

**

*

*

***

*

*

*

Радіонуклідні дослідження (непряма ренангіогра-фія, динамічна та статична реносцинті-графія)

**

*

***

*

**

±

**

**

Визначення продуктів деградації сполучної тканини (С-реактивний білок)

*

*

*

* * *

**

*

**

**

***висока оцінка ;** задовільна оцінка; *  низька оцінка (ціна); ±  проблематична оцінка

Лабораторні дослідження

 

А.  Обов`язкові  для уточнення діагнозу,  лікування та диспансерного спостереження:

Вид обстеження

 Етап спостереження

Частота

аналіз крові клінічний з

визначенням тромбоцитів;

на етапі  діагностики(о),

при призначенні лікування,

на  етапі  диспансерного спостереження

Щотижня – 1 місяць(о),

надалі щоквартально (ф),

щорічно(о)

аналіз крові біохімічний:

протеїнограма, рівні холестерину, креатиніну, сечовини;

 

на етапі  діагностики(о)

при призначенні лікування,

на  етапі  диспансерного спостереження

2 рази/місяць(о),

надалі щоквартально (ф),

щорічно(о)

загальний аналіз сечі;

на етапі  діагностики(о)

при призначенні лікування

на  етапі  диспансерного спостереження

2 рази/місяць(о),

надалі щоквартально (ф)

добова екскреція білка;

на етапі  діагностики(о)

при призначенні лікування

2 рази/місяць(о),

надалі щоквартально (ф)

аналіз сечі за Нечипоренком;

на етапі  діагностики(ф)

при призначенні лікування

2 рази/місяць(ф),

надалі щоквартально (ф)

аналіз сечі за Зимницьким

на етапі  діагностики(ф)

при призначенні лікування

раз/місяць(ф),

надалі щоквартально (ф)

 

 

 

 

 

 

ЛІКУВАННЯ

Поліетіологічність ТІН потребує диференційованого підходу до лікування, яке має проводитися у спеціалізованому нефрологічному стаціо­нарі і по­лягає у виявленні та усуненні причини та  виведенні із організму препарату, що спричинив хворобу.

Гострий ТІН з розвитком гострої ниркової недостатності (ГНН) часто потребує невідкладної терапії, аналогічної посиндромній терапії ГНН, корекції водно-електролітних порушень, кислотно-лужної рівноваги, застосування десенсибілізуючих засобів за умови імунного генезу захворювання.

Необхідно відмінити ліки, що спричинили захворювання. Цього достатньо для виліковування 80% хворих на гострий ТІН.

Якщо гострий ТІН виник в результаті мікробно-токсичної дії, необхідним є застосування терапії залежно від збудника (при вірусній інфекції – противірусні препарати, при бактеріальній інфекції-антибіотики). Слід уникати призначення нефротоксичних препаратів, які самі по собі можуть спричинити розвиток ТІН. У разі абортивної та вогнищевої форм можна обмежитися призначен­ням десенсибілізуючої терапії, глюконату кальцію (до 3 г на добу), аскорбінової кислоти (0,2 г 3 рази на добу), рутину (0,02—0,05 г 2—3 рази на добу).

При токсико-алергічному ТІН необхідно призначити глюкокортикоїди (преднізолон по 30—40 мг на добу протягом 5-10 днів),  антигістамінні препарати (тавегіл по 0,001  3 рази на добу, димедрол по 0,05 г 3 рази на добу).

При аутоімунному генезі ТІН виправдане призначення тривалого курсу глюкокортикоїдів  в поєднанні з цитостатиками.

У випадках передозування ліків або їх кумуляції, при отруєннях для швидкого виведення препарату та його метаболітів застосовують гемосорбцію (ГС),  антидоти (5% унітіол 1 мл/10 кг маси дом’язово протягом 5-7 днів; 10% трилон В по 20-40 мл розчиненого в 500 мл 5% розчину глюкози внутрішньовенно 5-7днів).

У випадках, коли при  гострому ТІН  розвивається прогресуюча азотемія, диселектролітемія,  порушення кислотно-лужної рівноваги та гіпергідратація, виникає необхідність у адекватній терапії ГНН. Лікування насамперед повинно бути спрямоване на усунення причин ГНН. У разі порушення гемодинаміки (колапс, шок) проводять протишокову терапію з  усуненням гіпотонії  та  дегідратації. При гострих отруєннях лікування доповнюють засобами виведення отрути з організму: промиванням шлунка, інфузійною терапією, форсованим діурезом, ге­модіалізом, гемосорбцією, перитонеальним діалізом. За наявності масивного внутрішньосудинного гемолізу необхідне переливання крові, плазмаферез з заміщенням плазмою або розчином альбу­міну. Якщо причиною ГНН є бактеріальний шок, крім протишоко­вого лікування, призначають антибіотики. Потрібна хірургічна санація вогнищ інфекції (розкриття рани, її дренаж).

  Дієту  визначають індивідуально залежно від етіології, важкості  стану  хворих,  стадії ГНН.   Якщо рівень креатиніну перевищує 0,3 ммоль/л, необхідне різке обмеження білка — до 0,6 г/кг на добу, їжа має бути висококало­рійною, що досягається за рахунок введення в раціон вуглеводів та жирів. У ра­зі оліго- та анурії  слід вилучати продукти, які містять багато калію, а  також натрію. Особливо важливим є вжи­вання достатньої кількості продуктів багатих  на мікро­елементи і вітаміни. Добова енергетична цінність раціону 1800—2000 ккал. Голодування та спрага таким хворим проти­показані, оскільки вони посилюють білковий катаболізм, поглиб­люють азотемію, електролітні порушення (гіперкаліємію, гіпермагніємію). Катаболізм білків супроводжується збільшенням концентрації  ка­лію на 2 ммоль на кожний 1 г білка та утворенням 12—24 г сечо­вини за добу.

  У період відновлення діурезу та поліуричної стадії дієта роз­ширюється відповідно до зниження азотемії і динаміки водно-елек­тролітних зрушень.

  Адекватне лікування ГНН можливе тільки за умови суворого контролю за функціональним станом нирок, водним балансом, змінами концентрації електролітів, основних показників кислотно-лужної рівноваги, протеїнограми тощо. 

 Терапія ануричної  стадії  ГНН  являє  собою  комплексну програму, яка має  бути  спрямована на:

- ліквідацію  розладів  гомеостазу ;

- вибір оптимального лікування основного захворювання  та   ГНН   залежно від її причини, форми, стадії та ступеню важкості;  

-  профілактика  та  лікування  ускладнень  ГНН.

На  початку  лікування  хворих  з  ГНН,  особливо  в  період  олігоанурії, необхідно  бути  впевненим  у  відсутності  порушень  внутрішньо-судинного  об’єму  (гіпо-, гіперволемії) та субренальної  ГНН і вчасно їх лікувати. 

Водний баланс в олігоануричній стадії  контролюють, визначаючи в динаміці масу тіла або підраховуючи кількість введеної рідини і виділеної сечі. У такому разі слід пам'ятати, що рідина із орга­нізму виділяється не тільки нирками, але й шляхом перспірації  (легені, кишечник, шкіра) -  до 500—800 мл на добу. Підвищен­ня температури на 1 °С супроводжується збільшенням позаренальних втрат рідини на 300—500 мл на добу. Слід також зважати на утворення ендогенної води,  втрату води під час блювання, про­носу.

На початку періоду анурії або олігурії, за умови відсутності гіповолемії, діурез стимулюють внут­рішньовенним введенням діуретиків. Обов’язковою умовою  призначення  діуретиків  при  ГНН є рівень систолічного  АТ вище  60-70  мм.рт.ст. У разі  низького  АТ  та  відсутності  протипоказань  необхідно  призначати кровозамінники  - альбумін,  реополіглюкін  (10-15  мг/кг  маси  тіла). Якщо анурія  триває  не більше  24 год показане введення 200 мл 20 % розчину манітолу з 400— 800 мг лазиксу. У  разі підвищення діурезу більше  20 мл/год застосування фуро­семіду продовжують, контролюючи  центральний венозний тиск, показники кислотно-лужної рівноваги, електролітів. Якщо ефект відсутній, призначають допамін в дозі 3-5 мкг/кг/хв  з  фуросемідом по 10—15 мг/кг/год. Інфузія здійснюється 6-24 год. Якщо лікування неефективне потрібне застосування одного з методів  еферентної терапії.

З метою зниження білкового катаболізму за умови інфузійної терапії перевагу віддають розчинам глюкози, амінокислотним пре­паратам, жировим емульсіям. У разі відсутності анурії, об'єм введеної рідини має перевищувати діурез і кількість води, що втрачається при блювоті та випорожненнях, не більше ніж на 500 мл. Нескорегованість втрат  води  у  хворих  на ГНН  поглиблює  гіпоксію  ниркової  тканини.  Крім центрального венозного тиску, можливим  показником контролю  об’єму гідратації хворого може бути  щодобовий контроль ваги  хворого.  Коливання   маси  тіла за  добу не повинні  перевищувати 0,5-1%  вихідних значень. Істотне  збільшення  маси  тіла –очевидна  ознака  гіпергідратації.

Електролітний гомеостаз корегують, грунтуючись на показни­ках концентрації калію, натрію, кальцію, магнію та  хлору. У  більшості  хворих  з  ГНН,  особливо  за  умов гіпертермії,  опіків,  масивного  розчавлення  м’язів,  існує  небезпека розвитку  гіперкаліємії.  Цьому сприяє ацидоз, при якому  на  кожну 0,1  одиницю  зниження  рH, концентрація  калію  в  плазмі  збільшується  на  0,5 ммоль/л. З метою запобіган­ня гіперкаліємії з харчового раціону вилучають продукти з висо­ким вмістом калію (картопля, сливи, абрикоси, виноград, урюк, тощо). При  загрозі  гіперкаліємії хворим вводять повільно,  під  контролем  частоти пульсу внутрішньовенно 20 мг/кг маси  тіла  глюконату кальцію (функціонального антагоніста К+). Доза  може  бути  збільшена  вдвічі протягом  доби. Ефект проявляється  через  30-60  хв.  Зменшення  частоти пульсу на  20 ударів  за хвилину  дозволяє  припинити  інфузію. Обов’язковим для  зниження  рівня  калію  у  плазмі  крові є введення  натрію  гідрокарбоната, виходячи з  показників кислотно-лужної рівноваги крові (рH та лужних резервів крові). Призначення 20—40 % розчину глюкози (1-2  мг/кг  маси) з 40—50 ОД інсуліну сприяє утворенню глікогену, що супроводжується переміщенням калію із позаклітинного простору до внутрішньоклітинного. Для інтестинального  видалення  калію можливим  є  застосування калійобмінної  смоли 0,5-1,0 мг/кг маси  в  комплексі  з 70%  розчином сорбітолу 0,5 мл/кг  перорально  або 1,0-1,5 мл/кг ректально. Введення консервованої крові, особливо після її тривалого збе­рігання протипоказа­не. Значна гіперкаліємія (6 ммоль/л і вище) є абсолютним показанням до прове­дення гемодіалізу.

Корекції ацидозу  допомагає  промивання шлунка та  кишківника  лужними  розчинами,  призначення  лужних  вод,  застосування розчину лактату нат­рію або гідрокарбонату натрію (3-5мл 4%  розчину  на 1  кг  маси протягом  доби за 4-6  разів) під контролем кислотно-лужної рівноваги (рН та бікарбонатів крові).

  З метою поліпшення мікроциркуляції та запобігання розвитку мікротромбозів  за умови  розвитку ДВЗ - синдрому доцільно вводити гепарин (20 000—30 000 ОД на добу  під  контролем  часу  згортання  крові), застосовувати трентал. Паралельно  вирішується  питання  про  доцільність переливання  свіжозамороженої плазми  для  корекції дефіциту антитромбіну III.

Слід зважати на порушення кіне­тики і можливість кумуляції цілої низки медикаментів (антибіотиків, гіпотензивних препаратів, серцевих глікозидів). Протипоказане застосування нефротоксичних препаратів.

Якщо олігурія триває, симптоми уремії наростають, консерва­тивне лікування безуспішне протягом 5—7 діб, доцільно застосо­вувати методи позаниркового очищення крові. Показаннями до них є підвищення рівня калію понад 6,5 ммоль/л, метаболічний ацидоз,  що не піддається корекції, рівень креатиніну понад 0,7 ммоль/л, гіпергідратація з клінічними та рентгенологіч­ними проявами набряку легень.

  Своєчасне використання гемодіалізу (ГД) запобігає розвитку важ­ких ускладнень ГНН. У разі синдрому тривалого розчавлення тканин, отруєння нефротоксичними речовинами, що діалізуються (етиловий та метиловий алкоголь, барбітура­ти) необхідно проводити ГД терміново. Мета  ГД –підтримка  нульового  водного  балансу, корекція електролітів  та кислотно-лужної  рівноваги.

Склад діалізуючого розчину добирають таким чином, щоб кон­центрація життєво важливих електролітів відповідала концентра­ції їх у плазмі крові, за винятком тих, що підлягають корекції (у разі гіперкаліємії застосовують гіпокаліємічний діалізуючий розчин, за умови гіпонатріємії концентрацію натрію в діалізаті трохи знижують для запобігання швидкому переходу натрію у кров хворого), якщо осмолярність не нижча за 300 мосм/л. Якщо є ознаки гіпергідратації, ГД проводять  в режимі високої ультрафільтрації  для вилучення надлишкової рідини. Поява сечі  після  періоду  анурії  є  показанням  для зменшення  частоти  ГД  та   введення  фуросеміду після  сеансів (5-10  мг/кг).

  Поліпшення клінічного стану хворого, збільшення діурезу, в т.ч.  на введення  діуретиків, від­сутність росту показників азотемії дозволяють утримуватися від подальшого лікування ГД.

  Якщо немає апаратури для ГД, а також за наявності протипоказань (тромбоемболічна хвороба, крововилив у мозок, шлунково-кишкова кровотеча) для лікування ГНН застосовують перитонеальний діаліз. Метод грунтується на властивості очере­вини пропускати розчинні речовини (сечовину, креатинін та ін.) із крові до черевної порожнини і навпаки до урівноваження кон­центрацій. Застосовують також  кишковий  діаліз (видалення  надмірної  рідини шляхом  створення  медикаментозної  діареї).

Лікування ГНН — процес складний і багатокомпонентний. Крім того, жоден метод позаниркового очищення крові не буде ефек­тивним, якщо не дотримуватись дієти, водного режиму, не проводити профілактики і лікування  ускладнень.  Найчастішими  ускладненнями  ГНН є  синдром  гіпергідратації,  який  супроводжується  набряком  легенів,  головного  мозку з  порушенням  мозкового  кровообігу,  гіпертензивний  синдром (вказує  на  ренальний  генез  ГНН).

  Після  припинення лікування позанирковими мето­дами очищення крові  особливу увагу приділяють ко­рекції водно-сольового та кислотно-лужного стану організму.  При одужанні спостерігають за основними показниками гомеостазу і продовжують, якщо необхідно, їх корекцію.

При неолігуричній формі (розгорнута форма)   гострого ТІН  лікування сеансами  гемодіалізу  застосовують у 7-10% хворих. Якщо гострий ТІН дебютує  ГНН з анурією гемодіаліз  застосовують  у 70% хворих. Лікування гемодіалізом  проводиться за допомогою  перманентного, тимчасового судинного катетера  (двухходовий та одноходовий). Судинний катетер слід встановлювати  у праве передсердя під  рентгенологічним контролем. Бажано забезпечити кровоплин 200 мл/хв,  при встановлені двухходового катетера – 400 мл/хв.   Необхідно пам’ятати   про   ускладнення  пов’язані з установкою та знаходженням у вені катетера, особливо при тривалості експлуатації понад 3 тижні:  недостатній кровоплин, інфекція,  тромбоз. Тривалість першої процедури ГД не повинна перевищувати 2  години  при  швидкості кровотоку не більше  200 мл/хв, ультрафільтрації не більше 200мл/хв, послідуючі  сеанси проводять за показаннями,  їх тривалість можна зібльшувати. Однак, слід пам”ятати, що  гемодіаліз  сам по собі викликає  ускладнення, що сприяють інтеркурентній захворюваності хворих. В механізмі цих ускладнень можуть мати значення фактори, що залежать від  діалізної мембрани. Біосумісність характеризується рядом реакцій організму хворого на діалізну мембрану в числі яких  активація лейккоцитів, активація комплемента, підвищення концентрації IL-1 та інші. Найменша біосумісність властива мембранам з целюлози  (купрофан, регенерована целюлоза); найбільш біосумісні синтетичні мембрани  (полісульфон, поліакрилонітрил, поліметилметакрилат, поліамід. Напівсинтетичні  (діацетат целюлози, триацетат целюлози, гемофан) займають проміжне положення.   Саме тому кожний сеанс гемодіалізу  має бути виправданим, проводитися під контролем показників гомеостазу, центрального венозного тиску та водного  балансу. Кількість сеансів гемодіалізу індивідуальна, як правило достатньо  5±10 сеансів гемодіалізу   для досягнення терапевтичного ефекту (відновлення функції нирки).

При гіпервітамінозі D призначається інфузійна терапія, глюкокортикоїди, вітамін A, унітіол, тиреокальцитонін.

Призначення діуретиків доцільне за умови зменшення діурезу та порушення азотовидільної функції нирок, особливо при гіперкаліємії. Діуретики протипоказані при азотемії на фоні поліурії, при чому вони поглиблюють гіпонатріємію. Призначаються дезагреганти та ангіопротектори: дипірідамол (курантіл) в дозі 3-5 мг/кг/добу  щоденно (добова доза 200-400 мг) протягом 1-6 місяців, пентоксифілін (трентал чи агапурін) довенно або внутрішньо в дозі 3-5-8 мг/кг/добу впродовж 2-4 тижнів.

Обов’язковим є дотримання дієти, спрянованою на корекцію порушеного обміну речовин, з вилученням алергічних компонентів, які можуть підтримувати ТІН.

У разі дисметаболічних варіантів ТІН призначають антиоксалуричну дієту з паралельним застосуванням піридоксину, вітамінів A та E , солей магнію протягом 2-3 тижнів. При гіперурикемії призначають інгібітори ксантиноксидази (алопуринол 0,3г/добу протягом місяця, нікотинамід 0,1 г/добу протягом 1 місяця). Доцільно призначати короткими курсами дезагреганти (ескузан, курантил), які зменшують агрегацію тромбоцитів, блокатори кальцієвих каналів, які зменшують проникнення кальцію у клітини. Доцільним є призначення мембраностабілізаторів (?-токоферол, унітіол,  плаквініл,  димефосфон). Тривалість активної терапії зале­жить від важкості перебігу та ефекту лікування. Передчасний вихід на роботу і активна праця можуть призвести до хронізації запального процесу в нирках,  або сприяти прогресуванню хронічного ТІН.

При всіх варіантах ТІН показана фітотерапія з метою покращення уро-та лімфодинаміки, зменшення асептичного запалення (мати й мачуха, череда, м’ята, овес) протягом 2 тижнів кожного місяця,  стимулятори неспецифічного імунітету (лізоцим, продигіозан), застосування препа­ратів, які підтримують нирковий плазмообіг (ліпін), вітамінні препарати.

Розвиток хронічної ниркової недостатності (ХНН) на тлі   хронічного ТІН потребує заходів  націлених на   гальмування факторів її  прогресування. Ренопротекторні   впливи дієти, корекції кальцієво-фосфатних розладів,   гіпертензії,  рівня протеїнурії, анемії, припинення паління вже доведені. Інщі заходи, такі як  доцільність застосування статинів, протизапальних та антиоксидантних препаратів ще оцінюються. Принципи лікування ТІН у стадії ХНН див.  відповідному Протоколі.

Критерії  ефективності лікування ТІН:

 

·   одужання- повна нормалізація показників;

 

·   повна клініко-лабораторна ремісія (ПКЛР) - повна нормалізація показників;

·   часткова клініко-лабораторна ремісія (ЧКЛР) - відсутність набряків,

нормалізація рівня холестерину крові, тенденція до нормалізації показників протеїнограми, зменшення протеїнурії;

·   без ефекту – відсутність позитивної динаміки клініко-лабораторних

показників.

Критерії ефективності застосованої  терапії визначаються:

тривалістю ремісії;

ознаками хронізації ТІН; 

швидкістю прогресування ТІН і розвитку хронічної ниркової недостатності;

якістю життя пацієнта;

тривалістю життя пацієнта.

 

Профілактика  ТІН полягає в уникненні та ранньому виявленні  його причин, вчасному ретельному лікуванні, санітарно-освітній роботі серед насе­лення з метою запобігання передозуванню анальгетиків, протизапальних нестероїдних препаратів .

Диспансерне спостереження проводиться нефрологом поліклініки для встановлення характеру перебігу захворювання (стабільний, прогресуючий ) на підставі пе­ріодичних (двічі на рік) оглядів хворого, динаміки аналізів сечі, крові, ви­значення функціонального стану нирок.

Необхідно звільнити хворого від щеплень, введення g-глобуліну, рекомендувати зменшити фізичні та психічні перевантаження, проводити санацію хронічних вогнищ інфекції. Тривалість диспансерного спостереження після гострого інтерстиціального нефриту 5 років.  Обов'язково слід обстежувати хворого після респіраторних інфекцій, травм, пере­охолоджень тощо. Хворим протипоказана праця у шкідливих умо­вах. Після гострого ТІН доцільне звільнення від перевантажень і забезпечення щадного режиму не менше як на 3—4 міс. Праце­здатність у хворих, які одужали, повністю відновлюється.

 У разі ХНН частота обстежень хворого збільшується до 4—6 разів на рік.

Література

1. Николаев А. Ю., Милованов Ю. С. Лечение хронической почечной недо­статочности: Руководство для врачей. -M.: «Медицинское информационное агентство», 1999. — 363 с.

2. Колесник  М.О., Дудар І.О., Гончар Ю.І., Кулизький  М.В.   “Перитонеальний діаліз та гемодіаліз у лікуванні хворих з хронічною нирковою недостатністю”// Методичні рекомендації – КИЇВ.- 2003.

3. Шулутко Б.И. Воспалительные заболевания почек.-СПб.: Ренкор.-1998.-256с.

4. Bates DW.,B. Sands K., Miller E et al. Predicting bacteremia  in  patients  with  sepsis  syndrome.//  J. Infect Dis.-1997.-N.176.-P.-1538-1551.

5. Heptinstall R.H. Interstitial  nephritis. //Pathology  of the  kidney.-Boston.-Toronto-London: Little,  Brown a. Company.-1992.-V.2.-P.1315-1368. 

6. Luber AD., Maa L,  Lam  M. Risk  factots  for amphotericin  B-induced  nephrotoxicity  // J. Antimicrob. Chemother.-1999.-N.43.-P267-271.

7. Nissenson A. R. ARF: Definition and pathogenesis//Ibid. - P. 7-11.

8. Mucchelli R. P., Bertolotto M. Imaging techniques in ARF//Ibid. - P. 102-106.

9. Ratcliffe P. J. Pathophysiology of ARF//Oxford Textbook of Clinical Nephrology/Eds.: Cameron S., Davison A. M., Grunfeld J. - P., Ken- D., Ritz Е. -Oxford-New York-Tokyo: Oxford University Press, 1993. - V. 2. - P. 982-1006.

 

 

 

 

 Головний нефролог МОЗ України 

  Професор М.О. Колесник 

 

 

 

 

Форма інформованої згоди пацієнта

 

Я,_________________________________ одержав роз’яснення з приводу діагнозу і інформацію щодо особливостей перебігу захворювання. Мені  запропоновано план  обстеження  і  лікування  згідно ПРОТОКОЛУ  N 10-12, отримав повні роз’яснення про характер, цілі і тривалість, можливі несприятливі ефекти діагностичного процесу а також у тім, що я повинен робити під час їх проведення.

Я ознайомлений з необхідністю дотримання режиму у ході лікування, регулярно приймати медикаментозні  препарати, негайно повідомляти лікаря  про будь-яке погіршення самопочуття, погоджувати з лікарем всі додаткові призначення медикаментів і їх вживання.

Я сповіщений, що недотримання рекомендацій лікаря, режиму прийому препарату, безконтрольне самолікування  можуть ускладнити лікування і негативно позначитися на стані здоров’я.

Мене проінформували про ймовірний перебіг захворювання при відмові від лікування.

Я мав можливість задати будь-які питання, які мене цікавлять стосовно стану свого здоров’я, захворювання і лікування  і одержав на них задовільні відповіді.

Я одержав інформацію про альтернативні методи лікування, а також їх вартість.

Бесіду провів лікар  _______________________________   ___________

  (П.І.Б.)     (Підпис)

Пацієнт  погодився з запропонованим планом лікування у чому розписався   ___________,

(Підпис)

чи розписався його законний представник   ___________,

  (Підпис)

чи свідки, які присутні при бесіді  ___________.

(Підпис)

Пацієнт не погодився з запропонованим планом лікування у чому розписався       ____________,

  (Підпис)

чи розписався його законний представник ____________,

  (Підпис)

 

чи свідки, які присутні при бесіді   ____________     (Підпис)