Швидкопрогресуючий гломерулонефрит; Протокол надання медичної допомоги |
Протокол НАДАННЯ МЕДИЧНОЇ ДОПОМОГИ ХВОРИМ НА ШвидкопрогресуючИЙ гломерулонефрит.
Інформація про розробників Інститут нефрології АМН України Тел. 540-96-42; 216-91-89. Колесник М.О.-д.м.н., професор, директор інституту Дудар І.О.-д.м.н. , керівник відділу еферентної терапії Величко М.Б.-к.м.н., провідний науковий співробітник
Вступ Швидкопрогресуючий гломерулонефрит (ШПГН)- імуноопосередковане запалення нирок, що має злоякісний перебіг, характеризується формуванням через 4—8 тижні від початку хвороби прогресуючої ниркової недостатності . За імуноморфологічною характеристикою розрізняють дифузний ГН з півмісяцями І та II типів. І тип хвороби пов'язаний з антитілами проти гломерулярної базальної мембрани(ГБМ) — анти-ГБМ-антитільний ГН. Ці антитіла з'являються в циркуляції у зв'язку зі зривом імунокомпетентного нагляду за антигенною стабільністю ГБМ. Після їх фіксації на ГБМ виникає активація комплементу, інфільтрація поліморфноядерними лейкоцитами, проліферація епітелію парієтального листка клубочка, відкладання фібрину і формування півмісяців. II тип хвороби зв'язаний з депозицією циркулюючих імунних комплексів у структурах клубочка. Подальший перебіг стадій такий самий, як і при І типі. Патогенетично-морфологічною основою ШПГН є формування півмісяців більш ніж у 50 % уражених клубочків, як результат ураження антитілами проти ГБМ (І тип), так і циркулюючими імунними комплексами (II тип).
Класифікація швидкопрогресуючого гломерулонефриту
За МКХ-Х: N 01 Мета розробки: підвищити ефективніть лікування хворих на ШПГН Завдання розробки: 1. визначити алгоритм діагностики ШПГН ; 2. розробити протокол надання медичної допомоги хворим на ШПГН за умови відсутності морфологічної верифікації захворювання; 3. визначити критерії ефективності лікування, реабілітаційні заходи та принципи диспансеризації. Сфера застосування: міські та обласні нефрологічні стаціонари, міські та обласні нефрологічні центри, Інститут нефрології. Апробація даного протоколу проведена в Київському міському нефрологічному центрі, Інституті нефрології АМН України, на кафедрі нефрології КМАПО. Приклад формування клінічного діагнозу: Швидкопрогресуючий гломерулонефрит,нефротичний синдром, доазотемічна стадія; ренопаренхімна гіпертензія, анемія. ДІАГНОСТИЧНІ КРИТЕРІЇ 3.1. Клінічні критерії: · Початок гострий. Загальний стан хворого важкий: турбують слабкість, нудота, інтенсивний головний біль, зменшення кількості добової сечі, можуть формуватись як периферичні, так і порожнинні набряки. Розвивається НС та висока гіпертензія, яка має ознаки злоякісності. В короткі строки з'являються анемія, азотемія. Гіпертензія погано корегується медикаментозно і досить часто ускладнюється явищами гіпертензивної енцефалопатії, розладами мозкового кровообігу, наростанням проявів серцево-судинної недостатності, частіше за лівошлуночковим типом. На тлі наростання ниркової недостатності з'являються ознаки геморагічного діатезу · В анамнезі за 3-22 дні до клінічного дебюту: - інфекція - бактеріальна (в т.ч. стрептококова) - вірусна (в т.ч. вірус гепатиту В) - мікст - вакцинація - введення білкових препаратів - сенсибілізація - переохолодження · Основні прояви: · симптоми ендогенної інтоксикації · олігурія · набряки · артеріальна гіпертензія · Можливі прояви: · макрогематурія чи мікрогематурія · абдомінальний синдром · біль в попереку · гіпертермія · головний біль · судоми · нудота · артралгії · висипка
Лабораторні критерії: · Аналіз сечі· Протеїнурія - добова екскреція білку <3,5 г або 50 мг/кг, або 1г/кв.м -CC - добова екскреція білку >3,5 г або 50 мг/кг, або 1г/кв.м -НС · зміна питомої ваги сечі · гіперстенурія при значній протеїнурії · гіпостенурія при порушенні функції нирок · циліндрурія · можлива абактеріальна лейкоцитурія · можлива гематурія · Аналіз крові · клінічний - прискорення ШЗЕ - можливий помірний лейкоцитоз - можливе зрушення лейкоцитарної формулі вліво - анемія · біохімічний - збільшення сечовини крові в дебюті або впродовж 4 тиж. - збільшення креатинину крові в дебюті або впродовж 4 тиж. - гіперкоагуляція
Стандарти параклінічних досліджень
· Лабораторні дослідження А. Обов`язкові дослідження для уточнення діагнозу, визначення активності патологічного процесу, ускладнень захворювання та ефективності програмної терапії
Б. Уточнююючі дослідження для визначення функціонального стану нирок: швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ), функціональний нирковий резерв (ФНР)
В. Додаткові дослідження для уточнення діагнозу, визначення активності патологічного процесу та функціонального стану нирок при ШПГН, аналізу побічної дії та ускладнень терапії виконуються за необхідністю(ф) і включають: дослідження кислотно-лужного стану; визначення лужної фосфатази крові; визначення амілази крові; білково-осадові проби (тимолова, Вельтмана); визначення продуктів деградації сполучної тканини (С-реактивний білок); визначення продуктів деградації фібріну в сироватці крові; протамінсульфатний та етаноловий тести; вірусологічні дослідження для виявлення маркерів гепатиту В, С, дельта; визначення антинуклеарних антитіл, LE-клітин; визначення антинуклеарних цитотоксичних антитіл(ANCA). · Інструментальні дослідження А. Обов`язкові дослідження
Додаткові дослідження проводяться за наявністю показань на етапі діагностикиосновного захворювання та в процесі лікування для контролю можливих ускладнень чи побічної дії препаратів і включають:добовий моніторинг артеріального тиску;функціональні дослідження сечового міхура;ехоенцефалографію;фонокардіографію;ехокардіографію з оцінкою функціонального стану серця.Кратність проведення обстежень визначається індивідуально.Консультації спеціалістівоториноларинголога (ф), окуліста (ф), за необхідністю - гастроентеролога, інфекціоніста, кардіолога, гематолога, ендокринолога, уролога, гінеколога, інших.
Характеристика методів діагностики*,**,***.
***висока оцінка ** задовільна оцінка * низька оцінка (ціна) ± проблематична оцінка
4. ЗАГАЛЬНІ ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ (рис.1) Лікування здійснюється в умовах нефрологічного стаціонару і включає режим, дієту, призначення еферентних методів, патогенетичних, симптоматичних засобів в залежності від важкості, ускладнень, допоміжних характеристик та супутньої патології. Патогенетичне лікування призначається після уточнення діагнозу на фоні симптоматичної терапії. 4.1. Режим фізичного навантаження Період розгорнутих клінічних проявів - ліжковий режим. Розширення режиму (кімнатний) - при зменшенні активності патологічного процесу в нирках (зменшенні набряків, артеріальної гіпертензії, макрогематурії). Поступове включення лікувальної фізкультури . Період ремісії - загальний режим за віком, з обмеженням тривалого ортостатичного навантаження, виключенням переохолодження. На фоні підтримуючої патогенетичної терапії рекомендовано продовжити амбулаторне спостереження, протипоказом є фізичні та психічні перевантаження, фізична робота, переохолодження. 4.2. Дієтотерапія
O Обмеження солі проводиться - при вираженному набряковому синдромі , - за наявності значної артеріальної гіпертензії. O Обмеження м`яса проводиться - в перші тижні гострого процесу, - при азотемії, що зберігається. O Збільшення в раціоні калію та кальцію (сухофрукти, печена картопля, кефір, молоко, курага, ізюм, несолоні сири) необхідне: - під час глюкокортикоїдної терапії - при застосуванні сечогінних препаратів. - Вживання продуктів з високим вмістом калію доцільне, враховуючи і їх сечогінні властивості.
Овочі та фрукти не обмежують (як джерело вітамінів та мінеральних солей) у вигляді пюре, салатів. Після зникнення набряків, артеріальної гіпертензії та зниження рівня протеїнурії в добовому раціоні збільшують кількість білків (80—90 г). Зважаючи на наявність гіпертензії хворим потрібно зменшити в раціоні кількість солі та продуктів з підвищеним її вмістом (ковбаси, копченості, гострі сири, шинка).Страви готують без солі, а сіль додають потім (4—5 г на добу). Поліпшенню смакових якостей страв сприяє вживання цибулі, хріну, гірчиці, кмину. Бажано вживати несолоний (ахлоридний) хліб, якщо такого немає, перевагу віддають білому хлібу. Враховуючи наявність гіперліпідемії, хворим рекомендують обмежувати кількість тваринних жирів. Рекомендують розвантажувальні дні — фруктові, овочеві або змішані із включенням продуктів з високим вмістом калію. 4.3. Вживання рідини Прийом рідини обмежується при порушенні функції нирок, значних набряках та гіпертензії. В інших випадках кількість спожитої рідини не обмежується, але контролюється. Об`єм отриманої рідини (випито+спожито з їжею+введено довенно) має відповідати втратам (діурез напередодні+блювота+рідкий стілець+200-250 мл (чи 250 мл/кв.м поверхні тіла). Питний режим включає чай, лужну мінеральну воду, чисту воду, компоти (з сухофруктів), молочні продукти. 4.4. Покращення ниркового кровотоку Для попередження тромбоутворення за наявності загрози тромбозів використовуються - дезагреганти та ангіопротектори: дипірідамол (курантіл) в дозі 3-5 мг/кг/добу перші 3 дні, потім 10-15 мг/кг/добу щоденно (добова доза 200-400 мг) протягом 1-6 місяців, пентоксифіллін (трентал чи агапурін) довенно або внутрішньо в дозі 3-5-8 мг/кг/добу, - антикоагулянти: прямої дії: гепарин чи його низькомолекулярні аналоги (клексан, ревіпарин та інші)- підшкірно 100-300 ОД/кг/добу в 4 ін»єкції 3-6 тижнів під контролем показників згортання крові - до подовження часу згортання в 2 рази через 6-8 годин після ін’єкції, призначення та відміна препарату - поступові, зі зміною дози на 15-25% за добу, тиклопідін (тіклід) (6-8-10 мг/кг/доба), непрямої дії, що пригнічують синтез факторів згортання - неодікумарін, фенілін, сінкумар (призначається за 2-3 дні до відміни гепарину, середня доза 0,9-1 мг/кг/доба – під контролем протромбінового індексу 1 раз на 5-7 днів. 4.5. Сечогінні препарати Затримка рідини та наявність набряків при НС потребують призначення швидко та інтенсивно діючих сечогінних засобів. Засобом вибору є фуросемід (лазикс), що практично позбавлений токсичності і має надійну сечогінну дію. Звичайна лікувальна доза фуросеміду—40—100 мг, за необхідністю її можна збільшити до 200—400 мг, можливе також застосування надвисоких доз—1—2 г одноразово. Крім того, показанням до призначення високих доз фуросеміду є зниження функціонального стану нирок. Однак систематичне введення фуросеміду, особливо у високих дозах, може спричинити гіпохлоремічний алкалоз, гіпонатріємію, гіпокаліємію, підвищення азотемії. При його тривалому застосуванні поступово зменшується сечогінна дія, що потребує збільшення в дієті солі. Якщо ефективність фуросеміду знижується, то доцільно на короткий період призначити урегіт — по 500— 1000 мг перорально. Вторинний гіперальдостеронізм у разі НС дає підставу для призначення антагоніста альдостерону верошпірону (альдактону, спіронолактону) — по 75—300 мг на добу. Його застосування як калійзберігаючого препарату обмежене та протипоказане при зниженні функції нирок. Сечогінна терапія має проводитись в умовах ретельного контролю за водним режимом та водним балансом. Гіпергідратація позаклітинного сектору потребує введення білкових препаратів (5—10 % розчину альбуміну). Ефективність дії фуросеміду, підвищується, якщо вона застосовується після трансфузії реополіглюкіну (100—300 мл) та еуфіліну (2,4 % розчину 8—10 мл). При вичерпаних можливостях медикаментозної діуретичної терапії можливе застосування ультрафільтрації. O При застосуванні сечогінних препаратів слід пам`ятати: - підбір дози і шляху введення проводиться індивідуально в залежності від стану пацієнта, відповіді на ініціальну дозу - діуретики менш дієві за умови низького онкотичного тиску та набряку інтерстицію нирки - збільшення дози препарату при відсутності ефекту слід здійснювати поступово, контролюючи діурез, гематокрит, рівень калію крові. - перевага надається дробному введенню діуретиків для рівномірного розподілу рідини в організмі - бажано, щоб максимум дії препарату не припадав на ніч - на 7-10 день застосування глюкокортикоїдів може з»явитись діуретичний ефект
4.6. Гіпотензивні препарати Терапія ренопаренхімної гіпертензії базується на загальних принципах консервативного лікування цього синдрому: 1. Систематичність та сталість лікування. 2. Застосування «зростаючої» дози препарату до сталості гіпотензивного ефекту. 3. Використання комбінації гіпотензивних препаратів з різним механізмом дії. 4. Обмеження вживання солі з їжею. Як правило, гіпотензивні препарати призначаються при рівні діастолічного тиску вище за 95 мм рт.ст., при енцефалопатії. Препаратами вибору є інгібітори АПФ, БКК. При появі судомного синдрому рекомендується дом`язово 0,5% розчин седуксену з розрахунку 0,3-0,5 мг/кг чи натрію оксібутірат (100-150 мг/кг).
У більшості випадків хворі з артеріальною гіпертензією потребують комбінованої гіпотензивної терапії. Найефективнішими є комбінації препаратів гіпотензивної дії з тіазидами. Не рекомендується застосовувати готові сполуки (адельфан, трирезид та ін.), що містять фіксовані дози кількох гіпотензивних засобів. У випадках помірного підвищення артеріального тиску (діастолічний артеріальний тиск— 105 мм рт. ст.) засобами вибору є тіазиди в комбінації з ?-блокаторами або резерпіном з поступовим підвищенням доз до максимальних. У разі діастолічного тиску 115 мм рт. ст. додають гідролазин, ?-адреноблокатор замінюють клофеліном або а-метилдопа. За відсутності ефекту починають лікування октадином, однак його застосування при нирковій недостатності обмежене. Рівень артеріального тиску у процесі лікування повинен наближатися до нормального (діастолічний — 90 мм рт. ст.). Однак при нирковій недостатності артеріальний тиск належить підтримувати на вищому рівні (140—160/90—100 мм рт. ст.). Докладніше гіпотензивну терапію викладено у "Протоколі лікування артеріальної гіпертензії при ураженнях нирок- І 12.0".
4.7. Патогенетичне лікування Лікування повинно проводитись у спеціалізованих нефрологічних відділеннях. На початку лікування при ШПГН необхідне застосування одного з апаратних еферентних методів (плазмаферез, лімфосорбція, плазмосорбція, гемосорбція чи гемодіалізу). Вибір конкретного методу обумовлений важкістю стану хворого, функціональним станом нирок, наявністю протипоказань до застосування того чи іншого методу. Протипоказаннями до використання апаратної еференції є : концентрація гемоглобіну нижче ніж 80 г/л, артеріальна гіпотензія, тромбоцитопенія (менше ніж 100Х106). лейкопенія (менше ніж 4х109), алергія на білкові препарати, геморагічні ускладнення, виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки.
Плазмаферез (будь-яку його модифікацію) виконують 5—7 разів, виводячи 30—40 мл плазми на 1 кг маси тіла за сеанс, з інтервалом 2—3 дні. З метою плазмозаміщення використовують білкові препарати (насамперед свіжозаморожену плазму або 5—10 % розчин альбуміну), сольові розчини, полі- та реополіглюкін тощо. За умови концентрації білка у плазмі крові хворого більше як 50 г/л білкові плазмозамінники мають становити 50 % усуненої плазми, за концентрації, меншої 50 г/л,— і більше. Якщо застосування плазмаферезу не можливе, використовують лімфосорбцію. Для цього необхідно задренувати грудну лімфатичну протоку. Виводиться 500—2000 мл центральної лімфи, 50 % якої сорбується через сорбент і реінфузується хворому. Середня тривалість лімфодренажа — 5—8 днів. За умови щоденної втрати лімфи більше як 800 мл білкозамінники переливають хворим так само, як при виконанні плазмаферезу.
Гемосорбцію використовують, якщо неможливе застосування попередніх методик. Виконують 5—8 сеансів гемосорбції через день. За умови термінального ступеня ниркової недостатності лікування починають проведенням гемодіалізу. Продовжують лікування внутрішньовенним введенням метилпреднізолону в дозі 1 г 3 дні підряд, посля чого його призначають перорально 10-15 мг/добу щоденно та циклофосфамід в дозі 1-3 мг/кг/добу перорально (в залежності від рівня креатинінемії). Через 12 тижнів заміняють циклофосфамід азатіоприном (2 мг/кг/добу). Терапія триває 12-16 тижнів.
Противопоказане застосовування пульс-терапії метилпреднизолоном при: · Випазковій хворобі шлунку або дванадцятипалої кишки; · гіперкоагуляції або реактивно активованому фібринолізі; · неконтрольованій артеріальній гіпертензії; · різкому пригніченні імунної системи; · активному інфекційному процесі в організмі.
Основні побічні ефекти пульс-доз метилпреднізолону - це
аритмії, тромбози, гіпертонічні кризи, психоз . 1. висока активність ШПГН та резистентність до пульс-доз метилпреднізолону; 2. ранні побічні явища терапії глюкокортикоїдами; 3. необхідність швидкої відміни дози преднізолону, якщо вона перевищує 15-20 мг/добу; 4. наявність ураження ЦНС; 5. ознаки хронізації процесу за даними біопсії нирки. Показання до призначення цитостатиків в пульс-дозах : · стероїдорезистентный ШПГН при наявності початкових ознак гломерулосклероза в біоптаті; · фібропластична трансформація; За даними Banzal V.K. et al., 1997, Cameron J.S., 1999 вважається доцільним застосування пульс-доз циклофосфаміду. Якщо ШКФ становить 1/3 від нормальної, початкова доза циклофосфаміда становить 0,5 г\м2 площі поверхні тіла хворого, якщо більш 1/3 норми - 0,75 г\м2 площі поверхні тіла пацієнта. Остання визначається за формулою:ППТ=vзріст (см)х масу тіла (кг) 3600 Разом з застосуванням пульс-доз циклофосфаміда в той же день необхідно стимулювати діурез внутрішньовенним крапельним введенням фуросеміда. Моніторинг лейкоцитів та тромбоцитів у крові необхідно проводити через день, через 10 днів після введення препарату у пульс-дозі. Ускладнення лікування. Тривале застосування препаратів групи глюкокортикоїдів може викликати ожиріння, гірсутизм, вугрі, порушення менструального циклу, остеопороз, синдром Іценка — Кушінга, що мають характер тимчасовий і зникають після закінчення терапії. Побічна дія може мати характер ускладнень, що потребують термінових лікувальних заходів: гострі виразки травного каналу, геморагічний панкреатит, гіперглікемія, психічні порушення. Ці стани потребують відміни глюкокортикоїдів і застосування відповідної терапії. Слід пам'ятати, що раптова відміна глюкокортикоїдів може супроводжуватись загостренням основного захворювання. У разі застосування цитостатичних препаратів (циклофосфан, хлорбутин), можуть спостерігатись нетривалі нудота, блювання, анорексія, біль у кістках та м'язах, порушення зору, дизуричні явища, зворотні азоо- і олігоспермія, алопеція. У разі їх виникнення застосовується симптоматична терапія. Важчі негативні прояви побічної дії цитостатиків—геморагічний цистит, токсичний гепатит, лейко-, тромбоципенія, анемія і навіть панцитопенія розцінюються як ускладнення лікування і вимагають, крім застосування симптоматичних заходів, відміни препаратів. Антикоагулянт прямої дії гепарин (та в меншій мірі його низькомолекулярні аналоги) при передозуванні може викликати кровоточивість, що клінічно проявляється гематурією, крововиливами у шкіру, носовими кровотечами. У разі їх розвитку гепарин поступово відміняють і призначають його антагоніст — протамінсульфат. Іноді спостерігається підвищена чутливість до гепарину, при повторних призначеннях — алергічні реакції аж до анафілактичного шоку. Побічна дія дипіридамолу (головний біль, серцебиття, біль у правому підребір»ї),що з»являється після прийому препарату, вимагає його відміни. Оцінка ефективності лікування ШПГН: 1. повна клініко- лабораторна ремісія (нормалізація показників крові, сечі, АТ); 2. часткова клініко-лабораторна ремісія (нормалізація показників крові, АТ, збереження сечового синдрому); 3. покращення функціонального стану нирок (зменшення азотемії в 2 і більше разів, зменшення проявів уремії, стабілізація показників) 4. без ефекту (збереження прогресуючої азотемії, розвиток її ускладнень) За неефективності лікування хворим показане лікування методами замісної ниркової терапії. Диспансерне спостереження здійснюється нефрологом амбулаторно: при повній клініко-лабораторній ремісії – до 5 років, у всіх інших випадках – пожиттєво. Щоквартально контролюється АТ, аналізи крові (загальний та вміст сечовини, креатиніну), сечі, добова протеїнурія. Пацієнтам протипоказані будь-які профілактичні щеплення. Трудова експертиза визначається ефективністю лікування хворих на ШПГН.
Література: 1. Pyrih L.A., Kolesnyk N.O., Dudar I.O., Lapchinska I., Velichco M.B. Extracorporeal therapy of guikly progressing glomerulonephritis // IV Cong.IMAB. Absrt.-Varna.1995.-P.35. 2. Мухин Н.А., Козловская Л.В., Игнатова Т.И. Криоглобулинемический гломерулонефрит, ассоциированный с HCV-инфекцией. \\ Врач.- 2001.-№ 3.-С. 40-44. 3. Allison A.C., Eugui E.M. Mycophenolate mofetil and its mechanisms of action. \\ Immunopharmacology.- 2000.- V. 47.-P. 85-118. 4. Balema J.M., Hagwen J. Kidney biopsy as a predictor of renal outcome in ANCA-associated necrotizing glomerulonephritis. \\ Kidney Intern.- 1999.- V. 56.-N 5.-P. 1751-1756. 5. De Groot K. et al. The value of pulse cyclophosphamide in АНА-associated vasculitis: meta-analysis and critical review. \\ Nephrol. Dial.Transplant.- 2001.- V. 16, N 10.-P. 2018-2027. 6. Ferrario F., Rastaldi M.P. Secondary focal and segmental glomerulosclerosis. \\ Nephrol. Dial. Transplant.- 1999.- V. 14.- Suppl. 3.-P. 58-67. 7. Goggins W.C., Watanaba Y. Leflunomide, a novel immunosupressive agent: The mechanism of inhibition of T-cell proliferation. \\ Transplantation.- 1998.-V. 55.-P. 1361-1366. 8. Groot K. The value of pulse cyclophosphamide in ANCA-vasculitis: meta-analysis and critical review. \\ Nephrol. Dial. Transplant.- 2001.-V. 16, N 10.-P. 2018-2027. 9. Houssiau F.A., Jadoul M. Cytotoxic therapy of lupus nephritis: recent developments. \\ Nephrol. Dial. Transplant.- 2002.- V. 17, N 6.-P. 955-957. 10. Hu W., Tang Z., Chen H.P. Prospective trial of pulse cyclophosphamide therapy on steroid-resistant Schoenlein-Henoch nephritis. \\ Nephrol. Dial. Transplant.- 1997.- V. 12, N 11.-P. 1633.
Головний нефролог МОЗ України Проф. __________________Колесник М.О.
Форма інформованої згоди пацієнта Я,___________________ одержав роз»яснення з приводу діагнозу і інформацію щодо особливостей перебігу захворювання. Мені запропоновано план обстеження і лікування згідно ПРОТОКОЛУ N01, отримав повні роз»яснення про характер, цілі і тривалість, можливі несприятливі ефекти діагностичного процесу а також у тім, що я повинен робити під час їх проведення. Я ознайомлений з необхідністю дотримання режиму у ході лікування, регулярно приймати медикаментозні препарати, негайно повідомляти лікаря про будь-яке погіршення самопочуття, погоджувати з лікарем всі додаткові призначення медикаментів і їх вживання. Я сповіщений, що недотримання рекомендацій лікаря, режиму прийому препарату, безконтрольне самолікування можуть ускладнити лікування і негативно позначитися на стані здоров»я. Мене проінформували про ймовірний перебіг захворювання при відмові від лікування. Я мав можливість задати будь-які питання, які мене цікавлять стосовно стану свого здоров»я, захворювання і лікування і одержав на них задовільні відповіді. Я одержав інформацію про альтернативні методи лікування, а також їх вартість.
Бесіду провів лікар_____________________________підпис
Пацієнт погодився з запропонованим планом лікування у чому розписався _____________________________,
чи розписався його законний представник____________________________, чи свідки, які присутні при бесіді____________________________________
Пацієнт не погодився з запропонованим планом лікування у чому розписався_____________________________,
чи розписався його законний представник____________________________, чи свідки, які присутні при бесіді
|