Діабетична нефропатія; Протокол надання медичної допомоги |
діабетична НЕФРОПАТІЯ Код МКХ 10: Е 10.2 або Е 11.2Визначення: Діабетична нефропатія (ДН) – специфічне ураження судин нирок при цукровому діабеті (ЦД), що супроводжується формуванням вузликового або дифузного гломерулосклероза, термінальна стадія якого характеризується розвитком ХНН. Ризик розвитку нефропатії вище в хворих з початком цукрового діабету в пубертатному віці в порівнянні з хворими, у кого дебют захворювання припав на вік до 10 років. Табл. 1. Класифікація стадій розвитку діабетичної нефропатії
ШКФ* – швидкість клубочкової фільтрації НК** – нирковий кровотік
Обов‘язкові методи дослідження: - Дослідження мікроальбумінурії (МАУ) трикратно - Дослідження протеїнурії (у загальному аналізі сечі або у сечі, що зібрана за добу) - Дослідження осаду сечі (еритроцити, лейкоцити) - Дослідження креатину та сечовини сироватки крові - Дослідження ШКФ
Діагностичні значення:
* У разі виявлення МАУ – повторити дослідження тричі протягом 2-3 місяців, ** У разі виявлення протеїнурії – повторити дослідження тричі протягом місяця *** Альтернативне дослідження
Діагностика діабетичної нефропатії 1. Найбільш раннім методом діагностики ДН є мікроальбумінурія (МАУ) Скринінг на наявність МАУ необхідно проводити: - при дебюті ЦД типу 1 після пубертату - 1 раз у рік через 5 років від моменту діагностики хвороби - при дебюті ЦД типу 1 в період пубертату - 1 раз у рік з моменту діагностики хвороби - при дебюті ЦД у ранньому дитячому віці – щорічно з віка 10-12 років - у хворих на ЦД типу 2: 1 раз у рік з моменту його діагностики. Наявність МАУ свідчить про наявність у хворого ІІІ стадії ДН, яка є єдиною зворотною стадією розвитку ДН, за умови вчасно призначеної терапії. Діагностичне значення має тільки постійна альбумінурія, тобто визначена тричі протягом 2-3 міс. МАУ може визначатися при фізичних навантаженнях, інфекції сечовивідних шляхів, при декомпенсації ЦД, фебрільній температурі, при пороках серця, у підлітків у період інтенсивного зростання. 2. Раннім маркером ушкодження нирок є внутрішньоклубочкова гіпертензія, що вважається основною причиною розвитку і прогресування ДН. Вона діагностується на основі підвищення швидкості клубочкової фільтрації більше 140 мл/хв. (проба Реберга*). Проба Реберга може бути неінформативною в дебюті діабету, при його декомпенсації, уживанню високобілкової дієти. * Проба Реберга – кліренс ендогенного креатиніну за добу (норма – 80-120 мл/хв.)
Алгоритм лікування ДН
При нормальній екскреції альбуміну із сечею - ретельна корекція вуглеводного обміну: - (глікований гемоглобін не вище 7-7,5%); - артеріальний тиск не вище 110/70 мм рт. ст.; - холестерин нижче 4,5 ммоль/л.; - тригліцериди нижче 1,7 ммоль/л.; При мікроальбумінурії: 1. корекція вуглеводного обміну (див. вище) 2. дієта з обмеженням тваринного білка (до 0,9-1,2 г/кг на добу) і солі. 3. Корекція АТ (при підвищеному АТ – середньо-терапевтичних дозах, при нормальному АТ – у мінімальних дозах) - Інгібітори АПФ (ІАПФ) подовженої дії 1 раз на день увечері - мають нефропротектору дію і на стадії мікроальбумінурії дозволяють попередити протеїнурію майже у 55% хворих ЦД. - Уникати призначення тіазидових діуретиків і неселективних b-адреноблокаторів (підвищують інсулінорезистентність і рівні тригліцеридів, більшість b-блокаторів знижують серцевий викид, чим погіршують ниркову гемодинаміку). - Поряд з інгібіторами АПФ нефропротективну дію мають і селективні агоністи імідазолінових рецепторів (моксонідін, фізіотенз) – препарати центральної дії, вони добре переноситься при тривалому прийомі. 4. Корекція внутрішньо ниркової гемодинаміки - ІАПФ, навіть при нормальному АТ - у невеликих дозах - агоністи імідазолінових рецепторів (моксонідін, фізіотенз) 5. Ацетилсаліцилова кислота щодня, постійно на ніч: дітям старше 12 років - 325 мг 1 раз у 3 дні або 100 мг; 6. Сулодексід (група глікозамінгліканів) не впливає на систему крові, що згортає, але підвищує зміст гепарансульфата в мембранах ниркових клубочків, відновлює селективну проникність ниркового фільтра і запобігає розвитку склеротичних процесів у тканині нирок. Найбільш ефективний на стадії мікроальбумінурії. - Внутрішньо м‘язово 1 раз протягом 5 днів, 2 дні перерви, всього 3 тижня; - або: 10 днів в/м, потім 2 тижня у капс.; - або: по 2 капс. 2 р. (під контролем рівня альбумінурії), через 1 міс. дозу можна збільшити до 3 капс. 2 р. При наявності протеїнурії: a) Корекція вуглеводного обміну (див. вище) b) Корекція АТ у постійному режимі (див. вище). - Препарати вибору – ІАПФ. На цій стадії попереджають розвиток хронічної ниркової недостатності (ХНН) у 50-55% хворих на ЦД. - при необхідності комбінація з препаратами інших груп: петлеві діуретики (фуросемід, індопамід), блокатори кальцієвих каналів (недигідропірідинові), препарати центральної дії (моксонідін); c) Низькобілкова дієта (тваринний білок - до 0,8-0,9 г/кг маси тіла на добу, бажане заміщення тваринного жиру рослинним). Дозволено розширення вуглеводного раціону для покриття енерговитрат. d) Корекція ліпідного обміну. При підвищенні холестерину > 6,5 ммоль/л і тригліцеридів > 2,2 ммоль/л - приєднання гіполіпідемічних засобів (перевага - нікотиновій кислоті) e) Сулодексід (див. вище) – внутрішньо м’язово 1 раз на добу 10 днів, після чого – по 2-3 капсули 2 рази на добу – 14 днів. f) Ібустрін (інгібітор синтезу тромбоксану Н2) – збільшує ШКФ, знижує добову протеїнурію. - 1т х 2 р (400 мг/добу) – 3 міс. На стадії ХНН: добова потреба в інсуліні різко знижується. - Обмеження білку до 0,6г/кг/добу - Для лікування гіпертензії – перевага препаратам з подвійним шляхом елімінації (печінка і нирки) і нетривалої дії (для запобігання кумуляції препарату). Призначення ІАПФ на стадії ХНН продовжує додіалізний період життя хворих на ЦД на 4-5 років. У разі рівня креатиніну > 300 мкмоль/л – обережно з прийомом ІАПФ, рекомендується комбінована терапія гіпертензії (ІАПФ + петлеві діуретини + антагоністи кальцію + препарати центральної дії) - лікування ниркової анемії (еритропоетін) - корекція фосфорно-кальцієвого обміну - корекція гіперкаліємії - ентеросорбція - Л-форми амінокислот - Симптоматичне лікування - Корекція Са-Р обміну - При підвищенні рівня креатиніну крові >500мкмоль/л, зниженні ШКФ < 15 мл/хв. - екстракорпоральні (гемодіаліз, перитонеальний діаліз) або хірургічні методи лікування (трансплантація нирки).
|