Гострі ускладнення цукрового діабету; Протокол надання медичної допомоги |
Затверджено Наказ Міністерства охорони здоров‘я України від 27.04.2006 № 254
протокол надання медичної допомоги дітям із гострими ускладненнями цукрового діабету
Код МКХ 10: Е 10. або Е 11. .0 – Кома діабетична: - з кетоацидозом або без нього; - гіперосмолярна; - гіпоглікемічна .1 – діабетичний ацидоз, кетоацидоз (без коми)
Гострі ускладнення цукрового діабету (коми) Причинами коматозних станів у дітей та підлітків, що хворі на цукровий діабет (ЦД) можуть бути: - діабетичний кетоацидоз, - гіперосмолярна некетотична кома, - гіпоглікемічна кома - інші причини: § отруєння (токсичними речовинами, медикаментозними препаратами, у підлітків - алкоголем), § черепно-мозкові травми, § інфекції центральної нервової системи тощо Діабетичний кетоацидоз (ДКА). Визначення: ДКА – це некомпенсований ЦД з
абсолютною недостатністю інсуліну та підвищеним рівнем контрінсулярних
гормонів. Найчастішою причиною смерті при ДКА є набряк мозку. - Цукровий діабет тип 1, важка форма, в стані декомпенсації. Діабетичний кетоацидоз ІІ. - Цукровий діабет тип 1, важка форма в стані декомпенсації. Діабетичний кетоз.
Класифікація по стадіях ДКА
Причини ДКА. 1. Пізня діагностика ЦД 2. Помилки інсулінотерапії: - Неправильний підбір дози - Невиправдане зниження дози - Введення інсуліну із закінченим терміном придатності, або який неправильно зберігався. - Заміна одного препарату на інший, до якого хворий виявився нечутливим. 3. Неправильне відношення пацієнта до ЦД: - Порушення дієти - Вживання алкоголю - Самовільна, необґрунтована зміна дози інсуліну або пропуски його введення - Припинення введення інсуліну з суіцидальною метою, 4. Інтеркурентні захворювання: гострі запальні процеси, загострення хронічних захворювань 5. Хірургічні втручання. 6. Фізичні та психічні травми, вагітність 7. Лікарські препарати, що впливають на вуглеводний обмін - Тіазидові сечогінні, глюкокортикоїди, симпатоміметики, тощо. Діагностичні критерії ДКА. 1. Клінічні Дані анамнезу: наявність ЦД, можливі провокуючі фактори.
ДКА І - симптоми, характерні для декомпенсації ЦД: - спрага, поліурія, - втрата маси тіла, - сухість шкіри та слизових оболонок, - слабкість, - головний біль, - сонливість, - запах ацетону у повітрі, - зниження апетиту, - нудота. - Ступінь дегідратації не більше 5% (див. нижче)
ДКА ІІ та ДКА ІІІ: - нудота, блювання, болі в животі, язик обкладений коричневим нальотом, - запаморочення, - значна дегідратація (втрата до 10-12% маси тіла), - тахікардія, артеріальна гіпотонія - зниження м’язового тонусу, сухожилкових рефлексів, тонусу очних яблук, - гіпотермія, - олігурія, що переходить в анурію, - втрата свідомості, - дихання Куссмауля, - різкий запах ацетону у видихуваному повітрі. - Ступінь дегідратації більше 5% (див. нижче) Частим при ДКА є абдомінальний синдром, що проявляється клінікою «гострого живота» з болями у животі, нудотою, невпинним блюванням кавовою гущиною, лейкоцитозом. Причинами його є подразнююча дія кетонових тіл на слизову оболонку шлунково-кишкового тракту, з розвитком геморагічного гастриту, численних мілких крововиливів у очеревину, порушення електролітного обміну в ній, парез кишечнику, дегідратація.
2. Параклінічні a. Обов‘язкові: - Гіперглікемія - вище за 11 ммоль/л (зрідка може бути нижчою) - Глюкозурія (вище за 55 ммоль/л) - Кетонурія (кетонові тіла визначати лише тест-смужками, а не нітропруссидом ) - Аналіз сечі загальний з визначенням цукру - Аналіз крові з підрахунком формених елементів (нейтрофільний лейкоцитоз зі зрушенням уліво, при важкій гіперглікемії лейкоцитоз пропорційний концентрації кетонів; прискорення ШОЭ) - рН сироватки крові < 7,3 (метаболічний ацидоз) - Залишковий азот, сечовина, креатинін крові (збільшення їх рівня) - Електроліти крові (зниження рівня К+, Na+, Cl-, HCO3-). Можливе хибне зниження рівня натрію за умови значного збільшення тригліцеридів у крові. Рівень калію у плазмі крові може бути збільшеним через його позаклітинний зсув за наявності дефіциту інсуліну, ацидозу та гіпертонічності. - Аніонна різниця [(Na+) - (Cl- - HCO3-), мекв/л] – в залежності від ступеня ДКА – див. нижче. - Розрахунок ефективної осмолярність крові: 2 [ Na+ (ммоль/л) + K+ (ммоль/л) ] + глюкоза крові (ммоль/л) або: 2 х (Na+,мэкв/л + К+,мэкв/л) + глюкоза, ммоль/л + сечовина, ммоль/л + 0,03 х загальний білок, г/л. (Норма: 285-300 мосм/л) - Ліпідний спектр крові (гіперліпідемія) - Коагулограма - ЕКГ – для оцінки рівня внутріклітинного калію b. Додаткові - Бікарбонати крові < 15 ммоль/л - Гази крові (рСО2) - Лактат крові - При підозрі на інфекцію - посів сечі, крові, мазка з глотки з визначенням чутливості до антибіотиків - Рентгенівське дослідження ОГК
Критерії діагностики важкості ДКА
Лікування. Проводять у відділенні реанімації та інтенсивної терапії Основні напрямки: 1. Регідратація 2. Ліквідація дефіциту інсуліну 3. Відновлення нормального поза- і внутрішньоклітинного складу електролітів 4. Відновлення запасів глюкози (глікогену) в організмі 5. Відновлення кислотно-лужної рівноваги (КЛР) 6. Діагностика і лікування патологічних станів, що викликали кому 7. Лікування і попередження - Синдрому диссемінованого внутрішньо судинного згортання (ДВЗ) - Інфекційних ускладнень - Ятрогенної гіпоглікемії - Інтоксикації - Набряку мозку 8. Корекція гемостазу 9. Проведення лікувальних заходів, спрямованих на відновлення і підтримку функцій внутрішніх органів (серця, нирок, легень і т.д.). Дітям, що мають дегідратацію менше за 5%, без клінічних її проявів, проводять підшкірну інсулінотерапію і пероральну регідратацію. Моніторинг при виведенні хворого з кетоацидозу 1. Глюкоза крові з пальця - щогодини (для контролю - у венозній крові кожні 2-4 год.). 2. Електроліти крові, загальний аналіз сечі, pCO2, pН крові, гемоглобін, ШОЕ, лейкоцити, гематокрит, коагулограма, час зсідання крові, ЕКГ - кожні 2-3 години 3. Пульс, ЧСС, дихання, АТ - щогодини 4. Спостереження за неврологічною симптоматикою - щогодини 5. Оцінка реакції зіниць на світло, стан очного дна - щогодини Перший етап: - Укривання хворого - Вдихання 100% зволоженого кисню через маску - Промивання шлунка - Уведення назогастрального зонду (якщо хворий без свідомості) - Уведення сечового катетера (якщо немає сечовипускання протягом 2-4 годин) - Підігрів інфузійних розчинів до 37ºЗ перед уведенням
Регідратація Дуже швидке зниження внутрішньо судинної гіперосмолярності може спричинити набряк мозку. Тому регідратацію слід проводити більш повільно - протягом 24 – 48 годин, при необхідності – довше. Розчини вводяться в підігрітому до 37º стані. Регідратація проводиться 0,9 % розчином NaCl (при гіперосмолярності – 0,45% розчином NaCl). Після зниження глікемії до 12-15 ммоль/л – заміна на розчини, що містять глюкозу (0,9% або 0,45% NaCl із 5% розчином глюкози) Кількість необхідної рідини = дефіцит рідини (мл) + підтримуюча добова кількість рідини (мл) Дефіцит рідини (мл) = ступінь дегідратації (%) х маса тіла (кг) Ступінь дегідратації: 3% - клінічно майже не проявляється 5% - сухі слизові оболонки, знижений тургор шкіри 10% - впалі очі, погане наповнення капілярів, час їх наповнення > 3 сек., холодні руки, ноги 20% - шок, слабкий пульс на периферії або його відсутність Підтримуюча добова кількість рідини (мл):
1-а година: 20 мл/кг маси тіла (колишньої). При важкій дегідратації – повторити введення. Якщо шок не ліквідовано - 10 мл/кг 4-5% розчину альбуміну – протягом 30 хв. 2-а година: 10 мл/кг маси тіла 3-я година і далі: 5 мл/кг маси тіла У зв'язку з ризиком гіпергідратації: у перші 4 години – обсяг рідини не більше 50 мл/кг, а за першу добу - не більше 4 л/м2 поверхні тіла. Якщо під час проведення регідратації глікемія знижується швидше, ніж на 5 ммоль/л за годину, незважаючи на зменшення швидкості інфузії інсуліну, слід сповільнити швидкість регідратації. Припиняють інфузію при можливості самостійного прийому рідини Пероральна регідратація: - при важкій дегідратації та ацидозі проводиться лише маленькими частими ковтками прохолодної води - при клінічному покращенні, відсутності блювання – рекомендують фруктові соки, оральні регідратуючі розчини, тощо - об‘єм рідини повинен відповідати розрахованій для внутрішньовенної регідратації
Відновлення дефіциту калію ДКА завжди супроводжується важким дефіцитом калію. Але оскільки К+ є внутрішньоклітинним іоном, то його вміст в плазмі крові не відбиває точно загальних запасів в організмі і при ДКА може бути нормальним, зниженим або навіть підвищеним. Якщо ж виявляють зниження рівня калію в плазмі, то це потребує його швидкого поповнення та проведення ретельного кардіомоніторингу (високий гострий зубець Т на ЕКГ є ознакою гіпокаліемії), оскільки при введенні інсуліну ще збільшується дефіцит калію в плазмі через його переміщення в клітину. Контролюють рівень калію через 2 години після початку інфузії. Як тільки починається інсулінотерапія слід додати KCl у першу порцію рідини в необхідній кількості і надалі вводити відповідно рівневі калію плазмі крові.
1 г солі КСІ = 13,6 ммоль К+.
Інсулінотерапія. Починати лише після успішного виведення з шоку та початку регідратації та введення розчинів, що містять калій (оскільки перехід калію з плазми у клітини може спричинити серцеву аритмію). Протягом перших 60-90 хвилин від початку регідратації глікемія може суттєво знизитись навіть без інсулінотерапії Інсулін (лише короткої дії) уводять у режимі малих доз, безупинно внутрішньовенно крапельно або розведеного у 0,9% NaCl (1 Од/ мл) за допомогою інсулінового насосу. Такий режим уведення знижує ризик гіпоглікемії, гіпокаліемії, набряку мозку, при цьому легко визначити кількість діючого інсуліну. Інфузію інсуліну проводять з використанням Y-образного перехідника, паралельно з іншими рідинами (інсулін не слід додавати у рідини, що вводяться). Перед введенням інсуліну 50 ОД його розчиняють у 50 мл 0,9% NaCl, і у 1 мл такого розчину міститися 1 ОД інсуліну. Рекомендована початкова доза 0,1 ОД /кг/год. (наймолодшим пацієнтам може вводитись 0,05 ОД /кг/год). При відсутності позитивної динаміки показників глікемії протягом перших 2-3 годин доза інсуліну подвоюється. Темп зниження глікемії повинен бути повільним – не швидше 4-5 ммоль/л у 1 годину. Впродовж першого дня лікування не слід знижувати глікемію нижче за 13 мммоль/л, оскільки швидке зниження глікемії може спричинити розвиток набряку мозку. Протягом лікування слід утримувати глікемію в межах 8-12 ммоль/л. Переходять на підшкірне уведення інсуліну лише за умови зниження глікемії <14 ммоль/л та при нормальних показниках КЛР. Терапію інсуліном не слід припиняти або вводити у дозі менше за 0,05 ОД/кг/год., оскільки він необхідний для пригнічення кетогенезу й усунення ацидозу. Тому перша підшкірна його ін‘єкція вводиться за 30 хв. до припинення внутрівенного уведення. Під час лікування можливо зниження глікемії за рахунок покращення ниркової перфузії і втрати глюкози із сечею, а також поліпшення перфузії тканин з покращенням чутливості до інуліну. Відновлення кислотно-лужної рівноваги Першопричиною виникнення метаболічного ацидозу є дефіцит інсуліну. Тому КЛР відновлюється при проведенні адекватної інсулінотерапії та регідратації. Обґрунтуванням для введення бікарбонату є важкий кетоацидоз (pН < 7,0). Якщо у разі першого визначення виявляється pН < 7,0, бікарбонат зразу не вводять, а розпочинають регідратацію та інсулінотерапію. Повторно досліджують рН через годину і якщо через годину після проведення регідратації колоїдними розчинами і інсулінотерапії зберігається шок і pН залишається < 7,0, бікарбонат вводиться з розрахунку 1-2 ммоль/кг маси тіла. ½ дози вводять протягом 30 хв., інша ½ дози — протягом 1–2 год. Обов'язковим є додаткове введення розчину калію. При досягненні рН > 7,0 уведення бікарбонату припиняють. Необґрунтоване призначення бікарбонату може привести до негативних наслідків: - Збільшення гіпокаліемії - Лактацидозу ЦНС - Набряку мозку
Для профілактики синдрому дисемінованого внутрісудинного згортання (ДВЗ) двічі протягом першої доби вводять гепарин по 2500 - 5000 ОД (надалі – контроль часу згортання крові)
Лікування і профілактика інфекційних захворювань: антибіотики широкого спектра дії у віковій дозі.
Ускладнення ДКА. - Гіпоглікемія (внаслідок швидкого зниження глікемії) - Гіпокаліемія (інсулінотерапія, уведення бікарбонату) - Набряк мозку - Аспіраційна пневмонія - Повторна гіперглікемія (припинення внутрівенного введення інсуліну без його підшкірного уведення). - Гіперхлоремія (надмірне уведення солей при регідратації) - Гіпоксемія (зниження колоїдного осмотичного тиску, надмірна гідратація легень зі зниженням їхньої розтяжності) - Некардіогенний набряк легень
Критерії ефективності лікування - відсутність клінічних та лабораторних ознак кетоацидозу
Профілактика ДКА: Усунення причин, що призводять до розвитку ДКА (див. вище)
Гіперосмолярна некетоацидотична кома (ГОК). Визначення – кома, що виникає у хворих на цукровий діабет, спричинена недостатністю інсуліну та значною втратою рідини. Характеризується вираженим ексікозом, відсутністю ацидозу та ранньою появою неврологічних симптомів. Формулювання діагнозу: цукровий діабет тип 1, важка форма в стані декомпенсації. Гіперосмолярна кома. Причини: 1. Стани, що збільшують дефіцит інсуліну: - Інтеркурентні захворювання - Хірургічні втручання - Прийом препаратів, що знижують секрецію інсуліну або підвищують глікемію: циметідін, глюкокортикоїди, катехоламіни, некардіоселективні b-блокатори, маннітол, тіазидові діуретики тощо. 2. Стани, що спричиняють розвиток дегідратації: - Блювота - Проноси - Прийом діуретиків - Опіки - Відсутність питної води - Вживання гіперосмолярних розчинів при штучному годуванні або надміру солодких напоїв - Кровотечі - Порушення функції нирок - Зниження інтелекту
Обстеження при ГОК: а. Обов‘язкові лабораторні - Глікемія - рН сироватки - Залишковий азот, сечовина, креатинін крові - Електроліти крові - Кетони в сечі (тест-смужками) - Ліпідний спектр крові - Коагулограма - Аналіз сечі загальний з визначенням в ній цукру - Аналіз крові з підрахунком формених елементів - ЕКГ б. Додаткові лабораторні - Гази крові (рСО2) - Лактат крові - При підозрі на інфекцію - посів сечі, крові, мазка з глотки з визначенням чутливості до антибіотиків - Рентгенівське дослідження ОГК
Діагностичні критерії ГОК. 1. Клінічні - Дані анамнезу: наявність ЦД, можливі провокуючі фактори. - Виникає повільніше, ніж ДКА - Спрага, поліурія, зниження маси тіла - Ознаки різкої дегідратації: § Виражена сухість шкіри і слизових оболонок, § Зниження АТ, тахікардія § Зниження тонусу очних яблук § Прогресуюча слабкість - Язик обкладений коричневим нальотом - Зниження м'язового тонусу, сухожильних рефлексів - Олігурія, що змінюється анурією - Температура тіла нормальна або підвищена - Яскрава неврологічна симптоматика: почуття посмикування в м'язах кінцівок, афазія, судороги, парези, патологічні симптоми, ністагм, галюцинації, делірій - Відсутність запаху ацетону у видихуваному повітрі, немає дихання Куссмауля (лише при приєднанні лактацидозу) - Стан свідомості – ступор або кома 2. Параклінічні: а. Обов‘язкові критерії Глюкоза крові > 33 ммоль/л рН артеріальної крові > 7,3 Кетонурія відсутня або низька Аніонна різниця < 12 мекв/л Осмолярність > 320 мОсм/л б. Додаткові критерії Бікарбонат крові > 15 мекв/л Кетони сироватки низькі
Лікування. Проводять у відділенні реанімації та інтенсивної терапії Перший етап: - Укривання хворого - Вдихання 100% зволоженого кисню за допомогою кисневої маски - Введення назогастрального зонду (якщо хворий без свідомості) - Введення сечового катетера (якщо немає сечовипускання протягом 2-4 годин) - Підігрів інфузійних розчинів до 37ºЗ перед уведенням
Регідратація. При осмолярності > 320 мОсм/л і нормальному АТ починають із введення у вену крапельно 0.45% розчину NaCl, у разі осмолярності < 320 мОсм/л або при зниженому АТ - вводять 0.9% розчин NaCl: Перша година: 15-30 мл/кг Друга і третя години: по 10 мл/кг Починаючи з четвертої години і далі – по 5 мл/кг/ за годину Інфузійна терапія проводиться поступово протягом 48 годин. Припиняють її при відновленні свідомості, відсутності блювоти, можливості самостійного прийому рідини.
Інсулінотерапія. Інсулін (лише короткої дії) уводять у режимі малих доз, безупинно внутрівенно крапельно. Такий режим уведення знижує ризик гіпоглікемії, набряку мозку, легко визначити кількість діючого інсуліну. Перша година: внутрівенно струминно – 0,15 ОД/кг маси тіла Надалі - щогодини внутрівенно крапельно по 0,1 ОД/кг/годину у виді суміші з 0,9% NaCl (на кожні 100 мл 0,9% NaCl додають 10 ОД інсуліну) Якщо немає позитивної динаміки глікемії протягом перших 2-3 годин - доза інсуліну подвоюється. При зниженні глікемії до 13-14 ммоль/л доза інсуліну зменшується удвічі (приблизно на 2-3 ОД за годину).
Ускладнення ГОК. - Гіпоглікемія (внаслідок швидкого зниження глікемії, оскільки у хворих збільшена чутливість до інсуліну) - Гіпокаліемія (інтенсивна інсулінотерапія) - Набряк мозку - Аспіраційна пневмонія - Повторна гіперглікемія (припинення введення інсуліну) - Гіперхлоремія (надмірне введення солей при регідратації) - Гіпоксемія (зниження колоїдного осмотичного тиску, надмірна гідратація легень зі зниженням їхньої розтяжності) - Некардіогенний набряк легень
Критерії ефективності лікування - відсутність клінічних та лабораторних ознак ГОК
Профілактика ГОК: Усунення причин, що призводять до розвитку ГОК (див. вище) Гіпоглікемія. Визначення: стан, спричинений абсолютним чи відносним надлишком інсуліну. Формулювання діагнозу: Цукровий діабет тип 1, важка форма, лабільний перебіг, стан декомпенсації, гіпоглікемія. Причини: - Незаплановане або важке фізичне навантаження. Можлива також рецидивна або уповільнена в часі гіпоглікемія, що виникає навіть через 24 години (організм поповнює запаси глікогену). Деякі види спорту є потенційно небезпечними для виникнення гіпоглікемії (водні види спорту, у т.ч. глибинне занурювання, альпінізм, лижний спорт тощо) - Пропуск прийому їжі. У маленьких дітей – внаслідок тривалої нічної перерви у годуванні (при глікемії в 22.00. нижче 7 ммоль/л необхідний додатковий прийом їжі) - Передозування інсуліну, у т.ч. при суїцидальних спробах - Гастроентерит (дефект щіткової кайми кишечнику спричиняє зниження абсорбції глюкози, і у цьому разі корекція глюкозою per os утруднена) - Прийом алкоголю підлітками без збільшення споживання їжі (вживання алкоголю пригнічує утворення глікогену, крім того, при сп'янінні притупляється усвідомлення гіпоглікемії) - Порушення функції печінки і нирок У підлітків: - при інтенсивній та традиційній інсулінотерапії до 70% легких гіпоглікемій протікають безсимптомно - майже половина гіпоглікемій розвивається в нічний час, і глікемія перед сном менше 7,2 ммоль/л є показником майже 70% епізодів пізньої нічної гіпоглікемії.
Класифікація за ступенем важкості: Легка (1 ступінь): діагностується хворим і лікується самостійно прийомом усередину цукру Помірна (2 ступінь): хворий не може усунути гіпоглікемію самостійно, потребує сторонньої допомоги, але лікування за допомогою прийому усередину цукру є успішним. Важка (3 ступінь): хворий у напівсвідомості, несвідомому стані або в комі, потребує парентеральної терапії (глюкагон або внутрішньовенне введення глюкози) Безсимптомна, «біохімічна гіпоглікемія».
Клініка. Нейроглікопенія (внаслідок зниження надходження глюкози до ЦНС) - Почуття голоду - Головний біль - Зниження працездатності - Неадекватна поведінка - Ейфорія - Агресія - Аутизм - Негативізм - Порушення зору (поява «тумана», «мушок» перед очима, диплопії) - Судоми - Порушення свідомості, кома Гіперкатехоламінемія (компенсаторне підвищення рівня контрінсулінових гормонів): - Тремор - Блідість - Пітливість - Тахікардія - Підвищення АТ - Почуття тривоги - Збудження - Кошмарні сновидіння Нейропатологічні симптоми (при відсутності глюкози клітини мозку використовують як джерело енергії амінокислоти - збільшена концентрація нейротоксина аспартата)
Критерії діагностики
- Анамнез: наявність провокуючих факторів - Раптова утрата свідомості - Шкірні покриви помірно вологі - Тургор тканин нормальний - АТ нормальний або трохи збільшений - Пульс частий, нормальних властивостей - Реакція зіниць на світло збережена - Гіпертонус м'язів - Стовбурна симптоматика 2. Параклінічні: - Низька глікемія - Усі випадки глікемії нижче 4 ммоль/л слід розглядати як гіпоглікемію (оскільки вона може бути безсимптомною). Разом із тим, ознаки гіпоглікемії можуть виникати у окремих осіб і при більш високих показниках глікемії
Лікування Лікування легкої та помірної гіпоглікемії проводять амбулаторно, важкої гіпоглікемії (коми) - у відділенні ендокринології або реанімації та інтенсивної терапії. Бажано вимірити глікемію, щоб впевнитись у наявності гіпоглікемії. Якщо гіпоглікемія виникла перед їжею – слід починати не з їжі, а з вживання легкозасвоюваних вуглеводів (оскільки їжа містить вуглеводи тривалої дії, до того ж у порожньому шлунку уповільнюється всмоктування вуглеводів). Легка гіпоглікемія (1 ступінь): - 10–20 г «швидких» вуглеводів (1–2 скибочки хліба, глюкоза в таблетках, концентровані фруктові соки, солодкі напої, ін.). - Якщо не ліквідована через 10-20 хв. – перевірити глікемію (переконатися, що вона низька), 10-20 г «довгих» вуглеводів – щоб уникнути рикошету гіпоглікемії. Помірна гіпоглікемія (2 ступінь): - 10–20 г «швидких» вуглеводів - 1–2 скибочки хліба Важка гіпоглікемія (3 ступінь): - Поза лікувальною установою: § діти до 5 років: 0,5 мг глюкагона внутрішньом‘язево або підшкірно § діти старше 5 років: 1,0 мг глюкагона внутрішньом‘язево або підшкірно § Якщо протягом 10-20 хв. немає ефекту - перевірити глікемію - У лікувальній установі – внутрівенно болюсно: § 20% розчин глікози (декстрози) 1 мл/кг маси тіла (або 2 мл/кг 10% розчину) за 3 хвилини, потім - 10% розчин глюкози 2-4 мл/кг, перевірити глікемію, якщо немає відновлення свідомості - вводити 10-20% розчин глюкози для підтримки глікемії в межах 7-11 ммоль/л, перевіряти глікемію кожні 30-60 хв. Профілактика нічних гіпоглікемії: - Глікемія перед сном (у 23.00) не повинна бути нижчою за 7.5 ммоль/л Прийом повільно засвоюваних вуглеводів перед сном, їжа насичена білками і з мінімальним вмістом жирів (наприклад, каша з молоком, тост із зернового хліба, вівсяне печиво) - Корекція вечірньої дози інсуліну короткої дії - Використання аналогів інсуліну ультракороткої дії перед вечерею. - Зміна часу введення інсуліну продовженої дії з його ін‘єкцією в максимально пізній час - Обережність у споживанні алкоголю і посилених фізичних навантаженнях перед сном
Критерії ефективності лікування - відсутність клінічних та лабораторних ознак гіпоглікемії
Профілактика: Усунення причин, що призводять до розвитку гіпоглікемії (див. вище)
|