1. Клінічні:
Збирання анамнезу
Визначення скарг
Огляд шкіри , слизових
Оболонок,
Аускультація серця
Пальпація органів
живота
Неврологічне обстеження
2. Лабораторні:
Аналіз крові загальний
Кількість ретикулоцитів
та тромбоцитів
Огляд мазків крові
Біохімічний аналіз
крові (білірубін, віт В12, активність внутрішнього фактору, антитіла до внутрішнього
фактору,
вміст фолатів)
Загальний аналіз
сечі
Визначення метилмалонової
кислоти у сечі
Загальний аналіз
кала
Кал на яйця глистів
Стернальна пункція
(ф)
3. Інструментальні:
ФГС + біопсія слизової
шлунку
ЕКГ
4. Консультації:
невропатолог
онколог
|
30-40 хв.
12-15 хв.
1-2 дні
7-10 днів
1-2 дні
1 день
|
+
+
+
+
+
+
+
|
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
|
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
+
|
1. Режим
2. Віт. В12
500 мкг в/м
1 р. у день
Потім 500 мкг
в/м 1 р. на тиж.
Потім 500 мкг
в/м 1 р. на 2 тиж
(виключаючи 1 раз на
3 міс)
У дітей:
1) віт. В 12 200-500
мкг в/м 1 р/д
2) При неврологічних
змінах до 1 мг/д в/м
3) у дітей перших місяців
життя В 12 у дозі до 10 мкг/кг
4) при спадкових формах
анемії після купування гострих явищ – 1 р. на 3 міс. по 1 мг віт В12
|
6 тиж
3 міс
На про
тязі життя
(20 раз
на рік)
|
Лікування захворювання
яке явилось причиною розвитку дефіциту Віт В12
(анацидного
гастриту, захворювань тонкої кишки,
підшлункової залози,
паразитарного
захворювання)
та корекція дієти
хворого. Лікування
функціонального
мієлозу (1000 мкг/д
Віт В12)
поєднано з кобамамідом 500 мкг/д)
|
На протязі всього
періоду лікування анемічного
синдрому.
До ліквідації
симптомів ураження нервової
системи
|
1)Рання діагностика
станів та захворювань,
які викликають
дефіцит віт. В12
2)Інформування
хворого про етіологію і можливі ускладнення
3)Введення продуктів
тваринного походження
у раціон хворого при вегетаріанському харчуванні
4) Замісна терапія
Віт. В12
хворим після резекції шлунку чи тонкої кишки
|
1)Суб’єктивне
поліпшення стану хворого
2) Збільшення
гемоглобіну і еритроцитів з 2-го дня лікування
3) Ретикулоцити до
20% на 5-7 день лікування
4) Нормалізація
гемоглобіну, еритроцитів, лейкоцитів і тромбоцитів
через 3-4 тижні
лікування
5) Зменшення
тривалості непрацездатності
У дітей додатково:
Зниження рівня
білірубіну та активності лактатдегідрогенази
|
1)Необхідність поглиб-ленного
обстеження хворого
2)Неефективність
амбулаторного лікування та погіршення стану хворого
( Нв £60 г/л розвиток енцефалопатії рефракторної
СН)
|
Постійно
|
Ліквідація паразитарного
захворювання. Зміна режиму харчування у вегетаріанців
|
